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Apr 08, 2023

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Scientific Reports volume 13,

Rapporti scientifici volume 13, numero articolo: 1116 (2023) Citare questo articolo

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L’emodinamica nella dissezione aortica (AD) è strettamente associata al rischio di aneurisma, rottura e malperfusione aortica. Il flusso sanguigno alterato nei pazienti con AD può portare a gravi complicazioni come la malperfusione viscerale. In questo studio, abbiamo mirato a studiare l'effetto del flusso di cannulazione sull'emodinamica nell'AD utilizzando una simulazione dell'interazione fluido-struttura. Abbiamo sviluppato un modello di AD idealizzato specifico che includeva una lesione intimale nell'aorta toracica discendente, una lesione di rientro nell'arteria iliaca sinistra e nove rami. Sono stati testati due diversi metodi di incannulazione: (1) incannulamento ascellare (AC) solo attraverso il tronco brachiocefalico e (2) incannulamento ascellare e femorale combinato (AFC) attraverso il tronco brachiocefalico e l'arteria iliaca comune destra. Si è riscontrato che l'AC determina lo sviluppo di una differenza di pressione tra il lume vero e quello falso, a causa della differenza nella portata del flusso attraverso ciascun lume. Questa differenza di pressione ha fatto collassare il vero lume, disturbando il flusso sanguigno alle arterie celiaca e mesenterica superiore. Tuttavia, nell'AFC, i livelli di pressione tra i due lumi erano simili e non si è verificato alcun collasso. Inoltre, il flusso viscerale era superiore a quello dell'AC. Infine, la rigidità del lembo intimale ha influito sul collasso del lume vero e proprio.

La dissezione aortica (AD) è una malattia cardiovascolare pericolosa per la vita caratterizzata dalla lacerazione dello strato intimale all'interno della parete aortica. Ciò si traduce nella successiva formazione di un canale di flusso secondario noto come falso lume. Il vero e il falso lume sono separati mediante una membrana nota come lembo intimale. L'AD è classificato in due gruppi a seconda della regione in cui si propaga la dissezione. Se è coinvolta l'aorta ascendente, è considerata Stanford di tipo A, mentre se l'aorta ascendente non è coinvolta, è considerata Stanford di tipo B. La mortalità e la morbilità variano in modo significativo a seconda del tipo di AD1.

L'AD di tipo A di solito si propaga vicino al cuore e richiede un intervento chirurgico urgente. Se non trattato, questo tipo di AD ha un tasso di mortalità del 50% in 3 giorni e raggiunge l'80% alla fine della seconda settimana2. Al contrario, l’AD di tipo B è meno urgente e viene solitamente trattato con farmaci se non ci sono complicazioni maggiori. Tuttavia, è stato segnalato che circa il 25% dei casi di tipo B sviluppano una successiva dilatazione o rottura dell'aneurisma3, con un tasso di mortalità del 5% nell'AD di tipo B complicato ogni 30 giorni e del 2% nell'AD di tipo B non complicato ogni 30 giorni4. Pertanto, nei casi di AD acuto complicato di tipo B è necessario un intervento e viene spesso eseguita la riparazione endovascolare dell'aorta toracica. Quando la riparazione endovascolare dell'aorta toracica non può essere eseguita nell'AD complicato di tipo B, deve essere presa in considerazione la chirurgia a cuore aperto5. Durante l'intervento chirurgico per l'AD, occasionalmente si verifica una cattiva perfusione durante il bypass cardiopolmonare (CPB)6.

CPB è comunemente usato per riparare il tipo A AD7,8,9. Sono state adottate diverse strategie di incannulamento, a seconda delle preferenze del chirurgo, delle tecniche e delle caratteristiche anatomiche del paziente. Tuttavia, vi è stata controversia sulla scelta della strategia di incannulamento ottimale per garantire una buona perfusione degli organi e ridurre il rischio di malperfusione9. Il sito ottimale per l'incannulamento rimane controverso e non è stato raggiunto un consenso generale a causa di dati insufficienti7. Sono state utilizzate diverse strategie di cannulazione con vari vantaggi e svantaggi a causa delle diverse caratteristiche anatomiche e dei modelli di flusso all'interno dell'aorta durante il CPB7,9.

Nell'AD, la malperfusione è causata principalmente dal collasso del lume vero dovuto al movimento del lembo intimale, che ostruisce i vasi ramificati e provoca ischemia degli organi terminali (Fig. 1)5,10. La malperfusione può colpire quasi tutti i principali letti vascolari, compresi la carotide, il viscerale, il midollo spinale, il rene e gli arti inferiori, con frequenze e gravità variabili5,10,11,12. I modelli di malperfusione dipendono dalla regione dello strappo e dalla dimensione della dissezione. In caso di grave malperfusione, l'organo interessato può essere danneggiato da un'ischemia, che può influenzare significativamente la prognosi del paziente11,12. La riparazione endovascolare dell'aorta toracica è un metodo consolidato per il trattamento della malperfusione che comprende la copertura della lesione dell'ingresso primario, l'apertura del vero lume e successivamente il ribasamento dell'aorta per gestire la rottura. Inoltre, lo stent toracico meno invasivo è stato utilizzato come alternativa alla riparazione a cielo aperto e la malperfusione degli organi terminali è stata prevenuta ripristinando il flusso viscerale mediante fenestrazione endovascolare4.